成人呼吸窘迫綜合症

成人呼吸窘迫綜合症(adult respiratory distress syndrome，ARDS)是患者原心肺功能正常，由於肺外或肺內的嚴重疾病過程中繼發急性滲透性肺水腫和進行性缺氧性呼吸衰竭。雖其病因各異，但肺組織損傷的病理和功能改變大致相同，臨床表現均為急性呼吸窘迫，難治性低氧血症，因其臨床類似嬰兒呼吸窘迫症，而它們的病因和發病機制不盡相同，故遂冠以“成人”，以示區別。

隨著對嚴重創傷、休克、感染等疾病的搶救技術水平的提高，不少患者不直接死于原發病，從而使ARDS發生率增加，ARDS起病急驟，發展迅猛，如不及早診治，其病死率高達50％以上（25％－90％），常死於多臟器功能衰竭。

臨床表現

除原發病如外傷、感染、中毒等相應症狀和體症外，主要表現為突發性、進行性呼吸窘迫、氣促、紫紺、常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善，亦不能用其他原發心肺疾病（如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭）解釋。早期體症可無異常，或僅聞雙肺幹囉音、哮鳴音，後期可聞及水泡音，或管狀呼吸音。X線胸片早期可無異常，或呈輕度是間質改變，表現為邊緣模糊的肺紋理增多，繼之出現斑片狀，以至融合成大片狀浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣症。

治療

ARDS的治療包括改善換氣功能及氧療，糾正缺氧，並要及時去除病因，使原發病得到控制，ARDS才能治癒。

一、腎上腺糖皮質激素的應用

糖皮質激素有保護毛細血管內皮細胞，防止白細胞、血小板聚集和粘附管壁，形成微血栓；穩定溶酶體膜，降低補體活性，抑制細胞膜上磷脂代謝，減少花生四烯酸的合成，阻止前列腺素及血栓素A2的生成；保護肺Ⅱ型細胞分泌表面活性物質；具抗炎和促進肺間質液體吸收；緩解支氣管痙攣；抑制後期肺纖維化。據目前認為對刺激性氣體吸入、創傷性骨折所致的脂肪栓塞等非感染性引起的ARDS，使用糖皮質激素越早越好，發病4天以後使用，療效較差。其使用原則為儘早、量大和短程治療。如地塞米松20-30mg，一日2-3次，連用2天，若有效，繼續使用數天即停。但ARDS伴有敗血症或嚴重感染者糖皮質激素應忌用或慎用。

二、氧療

糾正缺O2為刻不容緩的重要措施，如缺O2不糾正，會引起重要臟器不可逆性損害。一般均需吸高濃度氧（＞50％），但應盡可能吸入較低氧濃度，只要使SaO2＞90％即可，以防氧中毒發生。

三、呼氣末正壓通氣（PEEP）

為呼吸機遞送一定容積或流量氣體進入肺部，吸氣相呼吸道和肺泡內處於正壓，在呼氣直至呼氣末氣道開放時，口腔、氣道和肺泡壓力均高於大氣壓的機械通氣類型。PEEP能改善ARDS的換氣功能，其原理如下：使萎陷的小氣道、肺泡擴張，促進肺間質和肺泡水腫的消退，提高肺順應性，增加功能殘氣量，減低生理無效腔，增加肺泡通氣量，改善通氣／血流比例失調，降低肺內動靜脈樣分流，降低呼吸功和氧耗量，從而提高動脈血氧分壓。使用PEEP應在有效迴圈血容量足夠，PEEP的壓力宜從低水平0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)開始，逐漸增加至0.98kPa(10cmH2O)，一般不宜超過0.98kPa，因會影響上下腔靜脈血的回心血流量。PEEP壓力＞2.5kPa時，自發性氣胸發生率高達14％，可伴縱隔氣腫。當病情穩定，逐漸降低PEEP值，但要維持SaO2＞90％即可。

四、液體的合理輸入

在保證血容量足夠、血壓穩定的前提下，要求出入液量呈輕度負平衡（-500ml－-1000ml）。為促進水腫液的消退，可給呋塞米40－60mg／d。在內皮細胞受損的毛細血管通透性增加時，膠體液可滲入間質，加重肺水腫，故在ARDS 早期不宜補膠體。除因創傷出血過多，必須輸血，亦宜加用微篩檢程式輸新鮮血，避免庫存血含微形顆粒引起微血栓肺毛細血管內皮細胞。

五、營養補給和原發病的治療

ARDS患者往往營養缺乏，應給予鼻飼和靜脈高營養，以維持有足夠的能量供應，避免代謝功能和電介質紊亂。